β-Caryophyllene causes remyelination and modifies cytokines expression in C57BL/6 mice with experimental autoimmune encephalomyelitis

The aim of this study is to evaluate the effect of β-Caryophyllene (BCP) on the production of IL-17, transcription factors(T-bet and GATA-3), and remyellination in C57BL/6 mice induced for experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE), the model for studying pathogenesis and new therapies for multiple sclerosis. EAE was induced in threegroups of C57BL/6, with administration of BCP in two groups (25 and 50 mg/kg/day) by gavage, after the 10th dayof induction. At 9 days of treatment, mice were euthanized and CNS was removed for the analysis. The profiles ofIL-17, T-bet, GATA-3, and the possible remyelination properties were investigated in the central nervous system(CNS) by immunohistochemistry and Weigert–Pal–Russel’s method, respectively. BCP group (50 mg/kg/day) showeda reduction of IL-17 in brain, cerebellum, and medulla (p < 0.05) and a decrease of T-bet (p < 0.05) in medullaand cerebellum, while GATA-3 was increased (p < 0.05) in cerebellum. In both BCP-treated groups were observedremyelination and better organization of myelin. In conclusion, BCP possesses markedly in vivo anti-inflammatoryand neuroprotective activities and remyelination properties in EAE-mice.

Tocilizumab: uma nova classe de agentes biológicos eficaz no tratamento da artrite reumatoide / Tocilizumab: a new biological agents class effective in treating rheumatoid arthritis

A artrite reumatoide é uma doença autoimune inflamatória sistêmica caracterizada pelo comprometimento da membrana sinovial das articulações periféricas. Cerca de 1% da população mundial é afetada, sendo três vezes mais prevalente em mulheres. Embora a etiologia não seja totalmente compreendida, acredita-se que seja multifatorial, resultante da interação entre fatores genéticos e ambientais. Possivelmente um evento autoimune ou infeccioso inicia a inflamação das articulações, que, em seguida, precipita uma série de respostas imunes complexas. O objetivo do trabalho foi revisar a fisiopatologia da artrite reumatoide, esclarecer o mecanismo de ação do Tocilizumab e identificar as reações adversas. O Tocilizumab é um agente biológico que teve seu uso aprovado em 2008 e atua como um antagonista do receptor de interleucina 6, bloqueando a transdução do sinal dessa citocina pró-inflamatória. Apesar das evidentes vantagens demonstradas com o uso do Tocilizumab no tratamento da artrite reumatoide, um pequeno número vem apresentando efeitos adversos graves em relação ao uso dessa droga.

Rheumatoid arthritis is a systemic inflammatory autoimmune disease characterized by impairment of the synovial membrane of peripheral joints. About 1% of the world population is affected, which means that it is three times more prevalent among women. Althoug the etiology is not fully comprehended, it is believed to be multifactorial, resulting from the interaction between genetic and environmental factors. Possibly an autoimmune or infectious event initiates the inflammation of the joints, which, then, precipitates series of complex immune responses. The objective was to review the pathophysiology of rheumatoid arthritis, clarify the mechanism of action of Tocilizumab and identify adverse reactions. The Tocilizumab is a biological agent which had its use approved in 2008, it acts as an antagonist towards the interleukin 6 receptor, blocking the transduction signal of this proinflammatory cytokine. Despite the obvious advantages demonstrated with the use of tocilizumab in the treatment of rheumatoid arthritis, a small number is showing serious adverse effects concerning the use of the drug.

Efeito da talidomida sobre o processo inflamatório e desmielinização na encefalomielite auto-imune experimental: estudo histopatológico e expressão de TNF-α e iNOS / Effect of thalidomide on the inflammatory process and demyelination in experimental autoimmune encephalomyelitis: histopathologic study and expression of TNF-α e iN

A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é uma doença inflamatória e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) caracterizada por incapacidades temporárias ou permanentes. A patogênese envolve a reação auto-imune associada com a produção de citocinas pró inflamatórias, tais como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Esta citocina está associada com o aumento de radicais livres de oxigênio, como o óxido nítrico, liberados pelas células imunes ativadas. Além de aumentar a inflamação, tanto o fator de necrose tumoral, como o óxido nítrico causam lesão tecidual direta. Este estudo avaliou o efeito da talidomida na progressão clínica da doença, desenvolvimento da reação inflamatória e desmielinização. A expressão tecidual "in situ" do TNF-α e iNOS, uma enzima associada com a produção de óxido nítrico, foi investigada em amostras do SNC obtidos durante o desenvolvimento do modelo de EAE em ratos Lewis. Métodos: Ratos Lewis(n = 30) foram divididos em grupo de controle saudável (I), grupo experimental de encefalomielite autoimune (II) e o grupo tratado com talidomida (III). Os ratos foram monitorizados durante 15 dias para determinação da condição clínica, após este período, os animais foram eutanasiados e as amostras do sistema nervoso central foram obtidas para a realização de estudo histopatológico e imuno-histoquímico Resultados: Todos os animais do grupo II tiveram sintomas relacionados a EAE, enquanto apenas um do grupo tratado talidomida apresentaram alterações clínicas. O estudo histopatológico revelou que as amostras de SNC do grupo II apresentaram áreas de intenso infiltrado inflamatório mononuclear difuso e presença de áreas de desmielinização. No entanto, os animais tratados com talidomida apresentaram ocasionalmente um leve infiltrado inflamatório e bainhas de mielina bem organizadas. Além disso, a expressão de TNF-α e iNOS foram significativamente maiores no grupo II, quando comparado com o grupo tratado com a talidomida. Conclusões: Os resultados considerados em conjunto sustentam a hipótese de que a talidomida inibe a intensidade do processo inflamatório e desmielinização, assim como reduz a produção de mediadores inflamatórios modulando o desenvolvimento da encefalomielite auto-imune experimental em ratos Lewis.

Experimental autoimmune encephalomyelitis is a inflammatory and demyelinating disease of central nervous system (CNS) characterized by permanents or temporary disabilities. Its pathogenesis involves autoimmune reaction associated with the production of pro inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α). This cytokine is associated with increase of reactive oxygen free radicals, such as nitric oxide, released by activated immune cells. Besides enhancing inflammation, both tumor necrosis factor as nitric oxide cause pathologically direct destruction of proteins and enzyme oxidation. This study focuses on clinical disease progression, development of the inflammatory reaction and evaluation axonal myelination . The " in situ" tissue expression of the TNF-α and inducible nitric oxide synthase iNOS ,an enzyme associated with the production of nitric oxide , were also investigated in CNS samples obtained during the development of experimental autoimmune encephalomyelitis model in Lewis rats. Methods: Lewis rats were used to perform the classical model of EAE. The rats ( n=30) were divided into the healthy control group (I), experimental autoimmune encephalomyelitis group (II) and thalidomide treated group (III). The rats were monitored for 15 days for determination of clinical score , after this period , the animals were euthanized and samples were obtained from the central nervous system in which histopatological study and immunohistochemistry for SNC in situ detection of TNF-α and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were performed. Results: All animals of group II had symptoms related to experimental encephalomyelitis , while only one of the thalidomide treated group showed clinical changes. The histopatological study revealead that SNC samples of group II presented areas of intense focal and diffuse mononuclear inflammation and the myelin sheaths were scarce and poorly stained. However, thalidomide treated rats presented occasionally a mild perivascular inflammatory infiltrate and myelin sheaths were organized and well evidenced. In addition, the expression of TNF-α and iNOS were significantly higher in the group II when compared with thalidomide treated group. Conclusions: The results taken together support the hypothesis that thalidomide inhibits the intensity of the inflammation and demyelination process and as well as reduces the production of inflammatory mediators influencing the development of experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats

Perfil de resistência a fármacos antituberculose em um hospital de referência do Estado de Minas Gerais / Profile of resistance to antituberculosis drugs in a reference hospital in the State of Minas

A tuberculose é uma patologia grave, infecciosa e transmissível de grande relevância para a saúde pública mundial. A capacidade de adquirir resistência aos antimicrobianos de escolha para a terapêutica tem dificultado o tratamento de pacientes tuberculosos. O objetivo do presente estudo foi verificar em um hospital de referência de Juiz de Fora, Minas Gerais, o perfil de resistência das micobactérias isoladas de pacientes com tuberculose a partir da modificação do esquema terapêutico de 2009. Foi realizada uma análise retrospectiva em 45 culturas positivas de pacientes com tuberculose pulmonar e com teste de sensibilidade no período de janeiro de 2012 a maio de 2014. Das 45 culturas identificadas como M. tuberculosis: 30 (67%) foram sensíveis a todos os fármacos testados (estreptomicina, isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida). As monorresistentes corresponderam a 3 (7%), com resistência a: estreptomicina (2,33%), isoniazida (2,33%) e rifampicina (2,33%). As que apresentaram multirresistência corresponderam a 10 casos (22%), com resistência a: isoniazida + rifampicina (13,2%), isoniazida + rifampicina + estreptomicina (2,2%), isoniazida + rifampicina + etambutol (4,4%), isoniazida + rifampicina + etambutol + estreptomicina (2,2%). Por fim, as polirresistências corresponderam a 2 (4%), com resistência a isoniazida + estreptomicina. Os resultados apresentados demonstraram que 33% das amostras apresentaram algum tipo de resistência ao tratamento, com predomínio de multirresistência. Nesses casos houve evidente prolongamento de tratamento gerando maiores custos e toxicidade. Verifica-se a importância do teste de sensibilidade aos antimicrobianos para definir melhor o esquema para cada caso e observar a adesão ao tratamento a fim de diminuir as resistências.

Tuberculosis is a serious, infectiousand transmissible disease of great relevance to global public health. The ability to acquire resistance to antimicrobials of choice for therapy has hampered the treatment of TB patients. The aim of this study was to verify in a referral hospital in Juiz de Fora, Minas Gerais, the resistance profile of mycobacteria isolated from patients with tuberculosis from the modification of the treatment regimen 2009. A retrospective analysis was performed on 45 positive cultures from patients with pulmonary tuberculosis and susceptibility testing from January 2012 to May 2014. Of the 45 positive cultures from were identified M. tuberculosis: 30 (67%) were sensitive to all drugs tested (streptomycin, isoniazid, rifampicin, ethambutol and pyrazinamide). The monorresistente 3 (7%), with resistance to: streptomycin (2.33%), isoniazid (2.33%) and rifampicin (2.33%). The that presented multidrug resistance accounted for 10 cases (22%), with resistance: isoniazid + rifampicin (13.2%), rifampicin + isoniazid + streptomycin (2.2%), rifampicin + isoniazid + ethambutol (4.4%), isoniazid + rifampicin + streptomycin + ethambutol (2.2%). Finally, the matched polirresistências 2 (4%) with resistance: espreptomicycin+ isoniazid. The results presented demonstrated that 33% of the samples showed any resistance to treatment, with a prevalence of multidrug resistance. In these cases there is clear prolongation of treatment leading to higher costs and toxicity. There is the importance of antimicrobial susceptibility test to better define the schema for each case and observe adherence to treatment in order to reduce the resistances.

Urine storage under refrigeration preserves the sample in chemical, cellularity and bacteriuria analysis of ACS / Armazenamento da urina, sob refrigeração, preserva a amostra nas análises químicas, celularidade e bacteriuria no EAS

INTRODUCTION: The analysis of urine abnormal constituents and sediment (ACS) comprises tests of great diagnostic and prognostic value in clinical practice. When the analysis of ACS cannot be performed within two hours after collection, the sample must be preserved in order to avoid pre-analytical interferences. Refrigeration is the most applied technique due to its cost effectiveness. Moreover, it presents fewer inconveniences when compared to chemical preservation. However, changes in ACS may also occur in samples under refrigeration. OBJECTIVE: To analyze the influence of refrigeration at 2 to 8ºC on the storage of urine samples within 24 hours. MATERIAL AND METHOD: A total of 80 urine samples were selected from patients admitted at Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) university hospital, which were tested for ACS at room temperature and stored under refrigeration for 6, 12 and 24 hours. RESULTS: The results showed that refrigeration proved to be effective when compared to samples kept at room temperature, inasmuch as the physical, chemical, microbial and cellularity features were preserved. Nevertheless, crystalluria was present after a 6- hour storage period. CONCLUSION: The tests revealed that cooling preserved cellularity and chemical characteristics of urine samples for up to 12 hours. Nonetheless, the precipitation of crystals was evident in this storage method. Thus, the possible consequences of storing urine samples for ACS test under these conditions should be included in the analysis report.

INTRODUÇÃO: A pesquisa de elementos anormais e sedimentoscopia na urina (EAS) compreende testes de grande valor diagnóstico e prognóstico na prática clínica. Quando a análise do EAS não puder ser realizada dentro de duas horas após a coleta da amostra, esta deve ser conservada para que interferências pré-analíticas sejam evitadas. A refrigeração é a técnica mais utilizada devido ao custo-benefício e por apresentar menos inconvenientes quando comparada com conservantes químicos. No entanto, alterações no EAS também podem ocorrer na amostra sob refrigeração. OBJETIVO: Analisar a influência da refrigeração entre 2 a 8ºC no armazenamento do EAS por um período de até 24 horas. MATERIAL E MÉTODO: Foram selecionadas 80 amostras de urina de pacientes internados no hospital da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) testadas para EAS, à temperatura ambiente, e armazenadas sob refrigeração em 6, 12 e 24 horas. RESULTADOS: Os resultados mostraram que a refrigeração foi eficaz quando comparada com amostras mantidas à temperatura ambiente, já que as características físicas, químicas, da celularidade e da microbiota da urina foram preservadas. No entanto, a cristalúria se fez presente desde as 6 horas de armazenamento. CONCLUSÃO: Os testes demonstraram que a refrigeração preservou as características químicas e a celularidade da urina por até 12 horas. No entanto, precipitações de cristais mostraram-se evidentes neste método de armazenamento. Dessa forma, a sugestão de se relatar no laudo as possíveis consequências dessa forma de armazenamento de urina para o EAS pode ser importante.

Avaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides: anti-β2GP1 e anticardiolipina / Evaluation of platelet aggregation in the presence of antiphospholipid antibodies: anti-β2GP1 and anticardiolipin

INTRODUÇÃO: A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma condição autoimune que apresenta fenômenos trombóticos arteriais e venosos de repetição além de complicações obstétricas. Sua patogênese está associada à presença de anticorpos antifosfolípides e/ou anti-β2 glicoproteína I (β2GPI) que aparentemente modificam o efeito anticoagulante da β2GPI. A dimerização da β2GPI induzida por anticorpos parece estar relacionada à indução da agregação plaquetária contribuindo para o estado trombofílico na SAF. OBJETIVOS: O presente trabalho objetiva demonstrar a influencia dos anticorpos antifosfolípides em testes de agregação plaquetária com diferentes agonistas (ADP, colágeno e adrenalina). MÉTODOS: Foram analisados testes de agregação de plaquetas normais com diferentes agonistas (ADP, colágeno, adrenalina) na presença de soro contendo anticorpos antifosfolípides em diferentes concentrações. RESULTADOS: As análises obtidas mostraram uma inibição significativa (P < 0,05) nas curvas de agregação plaquetária induzidas por ADP e adrenalina quando comparadas ao controle. O paradoxo entre o estado protrombótico e a presença de autoanticorpos que in vitro apresentam atividade anticoagulante foi demonstrado na literatura, dificultando o entendimento patofisiológico da síndrome antifosfolípide. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos demonstraram que o soro rico em anticorpos anticardiolipina e anti-β2GPI, ambas da classe IgG, interferem em testes de curvas de agregação plaquetária.

INTRODUCTION: The antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune condition characterized by recurrent arterial and venous thrombosis, besides obstetric complications. The pathogenesis is associated with the presence of antiphospholipid and/or anti-b2-glicoprotein I (anti-b2GPI) antibodies that appear to change the anticoagulant activity of b2GPI. Antibody-induced dimerization of b2GPI seems to be related to the induction of platelet aggregation, contributing to the development of thrombosis in APS. OBJECTIVES: The objective of the present study is to demonstrate the influence of antiphospholipid antibodies in platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, and adrenaline). METHODS: We analyzed platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, adrenalin) when normal platelets were exposed to serum with different concentrations of antiphospholipid antibodies. RESULTS: Results demonstrated a significant inhibition in adrenalin- and ADP-induced platelet aggregation curves (P < 0.05) in all antibody concentrations tested when compared to the control. The paradox between the prothrombotic state and the presence of autoantibodies that show anticoagulant activity in vitro was demonstrated in the literature, making it difficult to understand the pathophysiologic mechanism of the antiphospholipid syndrome. CONCLUSION: Results showed that anticardiolipin and anti-b2GPI antibodies-rich serum, both of which belonging to the IgG class, can interfere with platelet aggregation curves.

Porfiria cutânea tardia esporádica associada ao uso de estrógenos: relato de caso e revisão de literatura / Sporadic late cutaneous porphyria associated estrogen use: a case report and literature review

Porfiria é a designação de um grupo de doenças enzimáticas que afetam a síntese do heme. São sete os tipos de porfiria, que se diferenciam pela enzima afetada. A porfiria cutânea tardia é acarretada pela deficiência da enzima uroporfirinogênio descarboxilase, gerando manifestações cutâneas e hepáticas aos portadores. Fatores como estrógenos, álcool, HIV, HCV, juntamente com o ferro podem desencadear a doença que é diagnosticada principalmente por análise urinária. O tratamento se dá por flebotomia e administração de cloroquina. No caso relatado a paciente, 54 anos, apresentou bolha na mão esquerda e após alguns meses foi diagnosticada porfiria cutânea tardia, por análise histopatológica alterada e eliminação anormal de uroporfirinas urinárias. O provável fator desencadeante foi o estrógeno, devido à eliminação de possível causa por outros fatores. Após tratamento com cloroquina e eliminação do fator causal, houve remissão da doença.

Porphyria is the designate of an enzyme group of diseases that affect the synthesis of heme. There are seven types of porphyria, which differ by the enzyme affected. Porphyria cutanea tarda is caused for the deficiency of the enzyme uroporphyrinogen descarboxylase, generating skin expression disorders and liver patients. Factors such as estrogens, alcohol, HIV, HCV, getting together with iron can cause the disease is mainly diagnosed by urinalysis. The treatment is done by phlebotomy and administration of chloroquine. In that case related the patient, 54 years old, presented blister on his left hand and after a some months was diagnosed tarda cutaneous porphyria, through histopathology and altered abnormal urinary elimination uroporphyrin. The probable factor precipitating was estrogen, due to elimination of possible causes for other factors. After treatment with chloroquine and elimination of the causal factor, there was remission of the disease.

Neuroesquistossomose: estudo do perfil clínico-patológico e critérios diagnósticos / Neuroschistosomiasis: profile study of pathological and clinical diagnostic criteria

A presente revisão tem por objetivo realizar um estudo da forma ectópica da esquistossomose, enfatizando o acometimento do sistema nervoso pelo S. mansoni. A neuroesquistossomose é uma doença considerada rara, embora seja a segunda forma mais comum de apresentação da doença. Considerando as formas sintomáticas da neuroesquistossomose relacionada com o S. mansoni, a medula espinhal é afetada com maior frequência do que o cérebro. A apresentação neurológica da neuroesquistossomose é variável e não existe uma manifestação típica para orientar o diagnóstico, podendo ser confundido com o de outras etiologias. Considerando que o tratamento precoce dessa doença é fundamental para se evitar sequelas e o uso indiscriminado de medicamentos pelo paciente, é necessário um diagnóstico seguro e preciso.

This review aims to conduct a study of ectopic form of schistosomiasis with emphasis on the nervous system by S. mansoni. Neuroschistosomiasis The disease is considered rare, although it is the second most common form of disease presentation. Considering the symptomatic forms of neuroschistosomiasis related to S. mansoni the spinal cord is affected more frequently than the brain. The neurological presentation of neuroschistosomiasis is variable and there is a typical manifestation to guide diagnosis and may be confused with other causes. Whereas the early treatment of this disease is critical to prevent sequelae and indiscriminate use of drugs to the patient, you need a safe and accurate diagnosis.

Complicações diagnósticas na fibrose cística: métodos de rotina e novas alternativas / Complications in cystic fibrosis diagnostic: routine methods and new alternatives

A Fibrose Cística (FC) é uma doença grave presente em nosso meio. Apesar dos avanços nos métodos diagnósticos e no tratamento do paciente, existem inúmeros casos que ainda apresentam dificuldades para a definição desta doença. Os métodos mais comuns de diagnóstico são o teste de suor e análise de mutação para confirmação. Porém uma grande parcela dos pacientes com FC é portador de uma mutação não identificada e devem ser diagnosticados por várias outras medidas de disfunções orgânicas relatadas nesse artigo. O presente trabalho teve por objetivo descrever os principais meios de diagnosticar fibrose cística e a importância de uma definição precoce para que melhores resultados terapêuticos sejam atingidos.

Cystic Fibrosis (CF) is a several disease present in our midst despite the advances in diagnostic methods and patient's treatment. Despite the improvement there are still many cases that have complicated and unclear diagnosis. There are several ways to diagnosis cystic fibrosis, being more common the sweat test and mutation analysis to confirm. However, a large proportion of CF patients has a mutation that cannot be identified. These patients should be investigated by several other measures of organ dysfunction that this article reports. This study aimed to describe the principal means of diagnosing cystic fibrosis and the importance of an appropriate definition as soon as possible for better therapeutic results.

Hemocromatose hereditária relacionada ao gene HFE / Hereditary hemochromatosis HFE gene related

A Hemocromatose Hereditária (HH) é a desordem hereditária mais comum em caucasianos. Mais de 90% dos casos de HH resultam da simples substituição do aminoácido Cisteína pela Tirosina no gene HFE. Essa mutação causa uma doença recessiva que resulta no acúmulo tissular de ferro. O mecanismo através do qual o HFE influencia a homeostase do ferro nas células e no corpo permanece obscuro. A doença é subdiagnosticada na população em geral devido à inespecificidade de sua apresentação clínica. O prognóstico envolve a detecção precoce da doença e a terapêutica adequada utilizando a flebotomia em fase oportuna. Essa revisão descreve os conceitos atuais a respeito das manifestações clínicas, fisiopatologia, prognóstico e tratamento da Hemocromatose Hereditária relacionada ao gene HFE.

Hereditary hemochromatosis (HH) is the most common inherited disorder in caucasians. Over 90% of the cases of HH result from a single mutation of a Cys to Tyr in the HFE gene. This mutation causes a recessive disease resulting in iron acumulation in selected tissues. The mechanism by which HFE influences iron homeostasis in cells and in the body remains elusive. The disease is underdiagnosed in general population due to inespecific clinical manifestations. Prognosis is related to early diagnostic and correct treatment using pheblotomy. This review describe the current concepts concerning the clinical features, pathophisiology, prognosis and treatment of HFE-related hemochromatosis hereditary.

Avaliação do acompanhamento de gestantes com hemoglobina baixa em uma unidade básica de saúde do estado de São Paulo / Evaluation of pregnant women with monitoring of hemoglobin in a low-basic health unit of the state of São Paulo

The group of pregnant women is one of the most sensitive to anemia and they have the deleterious consequences resulting therefrom. This research aims to demonstrate the importance of making during the prenatal examinations required including complete blood count, along with the kinetics of iron. In normal pregnancy there is expansion of plasma volume of up to 40-60% and red cell mass of 20-40%, with the sixth to seventh month. Pan American Health indicate that 42% of pregnant women in Brazil would be anemic. Usually pregnant women anemia is caused by increased demand for iron, and the strategy to combat iron deficiency and iron deficiency anemia is well established, consisting briefly on the following: change in eating habits, diagnosis and treatment of causes of loss blood, infection control that contribute to anemia, food fortification and supplementation with iron salts. This study aims to evaluate the management of pregnant women with low hemoglobin in the basic health unit investigated, and verify the effectiveness of the procedures adopted by that institution to reverse the above mentioned. This was a cross-sectional study with secondary data. The data showed that the prevalence of anemia increased the hemoglobin concentration decreased with the evolution of pregnancy.

Rotavírus e as perspectivas para seu controle por terapia vacinal / Rotavirus and prospects for their control by vaccine therapy

A presente revisão tem por objetivo a descrição da infecção gastrointestinal por rotavírus no âmbito de sua epidemiologia e da importância do seu tratamento, na forma vacinal, que abrange bons resultados contra a maioria dos genótipos e sorotipos mais comuns no planeta. Neste caso, a vacina denominada de Vacina Oral de Rotavírus Humano (VORH), de origem humana, G1P[8] da cepa R1X4414, atualmentefoi a que demonstrou melhoreficácia. Como a vacinação específica é a medida mais eficaz na prevenção e controle, são necessários estudos da eficácia de novas candidatas a vacinas contra o rotavírus no Brasil e no mundo.

This review describes the gastrointestinal infection by rotavirus in the ambit of its epidemiology and the importance of its treatment by vaccines that embrace good results against most of the genotypes and more common sorotypes in the planet. In this case, the vaccine denominated Oral Vaccine of Human Rotavirus (OVHR), from human origin, G1P [8] of thestump R1X4414, now has demonstrated bettereffectiveness. Considering that thespecific vaccination is the most effective way to prevention and control, we need studies about the effectiveness of new vaccines against the rotavirus in Brazil and in the whole world.